РАХИТ Евгения Капранова Доцент кафедры детских болезней ММА им. И.М. Сеченова, к.м.н. ОТ РОМУЛА ДО НАШИХ ДНЕЙ…
Слово «рахит» в переводе с греческого означает «хребет, позвоночный
столб». Заболевание действительно нередко выражается искривлением
позвоночника (так называемый «рахитический горб»), но о симптомах мы
поговорим чуть ниже. Это заболевание известно с глубокой
древности, но подробно описано впервые лишь в середине 17 в. в Англии.
Довольно долго рахит называли английской, или туманной, болезнью, так
как в основном этот недуг поражал детей рабочих, живших неподалеку от
фабрик и заводов и практически лишенных солнечного света из-за
постоянно нависавшего над фабричными кварталами тумана вперемешку с
дымом и пылью - смога. Хотя в то время причину рахита еще не
установили, было замечено, что его развитию способствует недостаток
солнечных лучей. В 30-е годы ХХ века был открыт витамин Д.
Исследования показали, что витамин Д играет ключевую роль в регуляции
роста костной ткани. Тогда же ученые обнаружили, что под воздействием
ультрафиолетовых лучей он вырабатывается в коже. Картина получилась
довольно стройная - в нее вписались и наиболее бросающийся в глаза
симптом рахита - деформации костей, и «туманность» этой болезни - ее
преимущественное развитие у детей, испытывающих недостаток в солнечном
свете. С того времени более полувека считалось, что ведущая причина
рахита - дефицит витамина Д (гиповитаминоз Д). В 40-50-е годы
детям стали в массовом порядке назначать витамин Д, причем в очень
больших дозах, нередко в виде нескольких курсов, надеясь такой
массированной атакой полностью ликвидировать рахит. Широко использовали
тогда и ультрафиолетовое облучение (УФО) - как с лечебной, так и с
профилактической целью. Однако к концу 60-х годов многие педиатры
начали бить тревогу: у детей все чаще выявлялась передозировка витамина
Д (гипервитаминоз Д), которая приводила к необратимым изменениям - в
первую очередь в почках. Почему это происходило? Постепенно
ученые стали приходить к выводу, что все дело в преобразованиях,
которые претерпевает витамин Д, попадая в человеческий организм.
Исходные формы существования витамина Д - эргокальциферол (витамин Д2),
поступающий в человеческий организм из растительной пищи, и
холекальциферол (витамин Д3), содержащийся в животных продуктах. Кроме
того, в человеческой коже содержатся вещества под названием стерины
(главный из них - холестерин), и из них под воздействием
ультрафиолетовых веществ образуется витамин Д3 (холекальциферол). Обе
формы витамина Д биологически малоактивны, т.е. для того, чтобы они
«заработали», недостаточно одного только их наличия, нужно, чтобы они
претерпели в организме определенные биохимические превращения (в науке
они называются метаболизмом, а продукты, получающиеся в результате этих
превращений, - метаболитами). Метаболизм витамина Д в организме очень
сложен. Он был впервые описан в 1976 г., и очень упрощенная его схема
выглядит следующим образом: 1. Печень. Здесь образуются
промежуточные метаболиты, биологическая активность которых лишь
ненамного (в 1,5-2 раза) превосходит активность самого витамина Д.
2. Из печени промежуточные метаболиты транспортируются в почки, где
вновь участвуют в биохимических реакциях и превращаются в
высокоактивные гормоноподобные метаболиты.
Из сказанного понятно, что достаточное количество витамина Д,
поступающего с пищей (экзогенного) вовсе не обязательно означает, что у
человека нет эндогенного гиповитаминоза Д (т.е. дефицита в организме
биологически активных метаболитов витамина Д). Но и на этом «революция»
во взглядах на этиологию (причины) рахита не закончилась. В 80-е
годы стало возможным определение содержания метаболитов витамина Д в
крови - и началось изучение истинной обеспеченности организма этим
витамином. Оказалось, что у подавляющего большинства детей раннего
возраста с признаками рахита гиповитаминоз Д отсутствует, что позволило
сделать вывод, что рахит и гиповитаминоз Д - неоднозначные понятия.
Среди детей с рахитом только у 15-20% обнаружено снижение содержания
витамина Д; в то же время почти у всех детей с рахитом обнаружен
дефицит других витаминов (А, С, группы В), железа. Гиповитаминоз Д
наблюдается с одинаковой частотой как у получавших витамин Д в
профилактических целях, так и у не получавших его и далеко не всегда
сопровождается нарушением фосфорно-кальциевого обмена. В
настоящее время считают, что ведущей причиной развития рахита является
дефицит соединений фосфора (гипофосфатемия) и кальция (гипокальциемия),
причем гипофосфатемия более выражена, чем гипокальциемия. У
детей раннего возраста потребность в соединениях фосфора и кальция
значительно выше, чем у взрослых и даже у старших детей. Рахит - это
болезнь бурно растущего организма, то есть детей первого года жизни. Причины дефицита соединений фосфора и кальция у детей раннего возраста: -недоношенность (наиболее интенсивное поступление минералов в организм плода происходит в последние месяцы беременности); -недостаточное поступление этих соединений с пищей (неправильное вскармливание, вегетарианство, особенно строгое);
-нарушение транспорта соединений фосфора и кальция в желудочно-кишечном
тракте, почках, костях из-за болезни этих органов и/или незрелости
ферментов; -неблагоприятная экологическая обстановка (накопление
в организме солей свинца, хрома, стронция, цинка - все эти соединения
имеют тенденцию «заменять» соединения кальция в костных и других
тканях); -врожденная предрасположенность (рахит встречается чаще
и протекает тяжелее у мальчиков, у детей со смуглой кожей, реже при I
(0), чаще при II (A) группе крови); эндокринные нарушения процессов костеобразования (болезни паращитовидных и щитовидной желез);
-экзо- или эндогенный дефицит витамина Д (полагают, что значение имеет
не столько экзогенный дефицит, то есть недостаток витамина Д,
поступающего из пищи, сколько врожденные и приобретенные нарушения
функции кишечника, печени, почек, а также наследственные дефекты обмена
витамина Д).
СИМПТОМЫ Начальный период. В настоящее время
считают, что врожденного рахита не бывает. То, что раньше принимали за
врожденную форму этого заболевания, на самом деле - пороки развития
костной системы. Первые признаки заболевания возникают чаще на 2-3
месяце жизни. Родители замечают изменение поведения ребенка: появляются
беспокойство, пугливость, чрезмерная возбудимость - вздрагивание при
громком крике, внезапной вспышке света и т.п. Сон становится
поверхностным, тревожным. Отмечается повышенная потливость, особенно
лица и волосистой части головы. Пот имеет кислый запах, раздражает
кожу, вызывая зуд. Ребенок трется головой о подушку, появляется
облысение затылка. Нормальный для этого возраста высокий тонус мышц
постепенно сменяется гипотонией, то есть пониженным мышечным тонусом.
При ощупывании костей черепа можно выявить податливость швов и краев
большого родничка. Намечаются утолщения на ребрах («четки»). Со стороны
внутренних органов изменений нет. Период разгара
приходится чаще всего на конец первого полугодия жизни и
характеризуется еще более значительными нервно-мышечными
расстройствами, вплоть до задержки психомоторного и физического
развития: ребенок неохотно поворачивается на живот и спину, не делает
попытки присесть, когда его тянут за ручки, реже гулит, нет лепета
(произношения слогов). Процессы остеомаляции, то есть размягчения
костей, особенно ярко выраженные при остром течении, наблюдаются в
плоских костях черепа. Со временем может развиться уплощением затылка,
часто одностороннее. Характерные для этого периода изменения в
конфигурации грудной клетки - ее «вдавление» в нижней трети грудины
(«грудь сапожника») или «выбухание» («куриная грудь»). Возможно
О-образное, а также (значительно реже) Х-образное искривлению ног и
формирование суженного («плоскорахитического») таза. Иногда наблюдается
разрастание некальцифицированной костной ткани (рост которой в норме
прекращается после кальцификации), ведущее к образованию лобных и
теменных бугров, увеличению окружности головы, утолщению в области
запястья («браслеты»), в местах перехода костной ткани в хрящевую на
ребрах («четки»). Характерные для рахита изменения в костях
можно увидеть на рентгенограммах. Однако в настоящее время диагностику
рахита практически всегда проводят по клинической картине, причем
учитываются только костные изменения. Рентгенологические исследования
из-за их побочных действий с этой целью не применяются. Период реконвалесценции (выздоровления).
Для этого периода характерны улучшение самочувствия ребенка, ликвидация
неврологических расстройств. Улучшаются или нормализуются статические
функции - ребенок начинает лучше сидеть, стоять и ходить
(соответственно возрасту), однако мышечная гипотония и деформация
скелета сохраняются длительно. Уровень фосфора достигает нормы или
несколько превышает ее. Небольшое снижение кальция в крови может
сохраняться. Нормализация биохимических показателей
свидетельствует о переходе рахита из активной в неактивную фазу -
период остаточных явлений. Сейчас этот период чаще всего
отсутствует, так как рахит, как правило, протекает в довольно легкой
форме, не оставляя последствий. Раньше, особенно в военное время, у
детей, переболевших рахитом, на всю жизнь оставались чрезмерно большая
голова, деформированная грудная клетка, искривленные ноги, узкий таз (у
женщин это часто служило причиной осложненных родов). Активная
фаза рахита наблюдается только у детей первого года жизни, в период
бурного роста. Сейчас не ставят диагноз «поздний рахит» детям
дошкольного и школьного возраста, когда уже нет бурного роста организма
ребенка. Боли в конечностях и деформации их в этом возрасте (то, что
раньше принимали за поздний рахит) на самом деле объясняются другими
причинами.
ЛЕЧЕНИЕ «Идеология» лечения рахита заключается в устранении
всех вызвавших его причин Лечение должно быть комплексным и длительным.
При этом в настоящее время большее значение придается неспецифическому
(т.е. направленному на общее укрепление организма) лечению. Неспецифическое лечение рахита: -рациональное (естественное) вскармливание; -организация режима дня, соответствующего возрасту ребенка; -обеспечение длительного пребывания ребенка на свежем воздухе с достаточной инсоляцией; -лечебная гимнастика и массаж; -закаливание; -лечение сопутствующих заболеваний. Специфическое лечение рахита Для специфического лечения рахита назначают витамин Д, препараты кальция и фосфора.
Содержание витамина Д измеряется в международных единицах (МЕ). На
упаковке этого витамина обязательно указано его содержание в одной
капле. По сравнению с недавним прошлым, сейчас во много раз
снизили лечебные дозы витамина Д. Например, раньше даже при легких
формах рахита на курс лечения назначали до 600-800 тыс. МЕ за 15-30
дней, в то время как сейчас средняя доза составляет не более 100-150
тыс. за 30-60 дней. По окончании лечебного курса назначают длительно
профилактические дозы витамина Д, не более 400 МЕ в сутки (как правило
100-200 МЕ). Увеличение профилактической дозы, скажем, в 6 раз может
привести к гипервитаминозу. Многие врачи вообще не
рекомендуют применять витамин Д в лечебных дозах, учитывая возможные
осложнения, связанные с его передозировкой. Все больше
появляется сторонников индивидуального его применения после определения
содержания в крови активных метаболитов. Как было сказано выше, уровень
их у детей с рахитом очень часто нормален. Если все-таки при
лечении рахита решено назначить витамин Д, рекомендуют умеренные дозы.
Как правило, назначают витамин Д3 (холекальциферол) - видехол,
вигантол. Многие врачи отдают предпочтение водорастворимому витамину Д,
так как он лучше усваивается в кишечнике и действие его более
продолжительно в сравнении с масляным раствором. В настоящее
время имеются и более активные формы (метаболиты) витамина Д -
оксидевит, альфакальцидиол, рокальтрол, кальцитриол. Однако их
настоятельно не рекомендуют применять для лечения рахита, так как они
могут быстро привести к гипервитаминозу и гиперкальциемии. В
настоящее время отказались от проведения искусственного УФО детям
раннего возраста, учитывая возможный канцерогенный эффект от его
воздействия в дальнейшем. Нужно помнить, что чувствительность к
ультрафиолетовым лучам тем выше, чем меньше возраст ребенка. Поэтому
летом прямые солнечные ванны детям до одного года также
противопоказаны. Крайне осторожно они назначаются детям от одного года
до трех лет. В осенне-зимний и весенний периоды прямые солнечные лучи
не вызывают перегревания, открытая поверхность тела незначительна,
поэтому попадание их на лицо ребенка не только допустимо, но и
необходимо. Не решен до конца вопрос о дополнительном
назначении препаратов кальция и фосфора. Считают, что если питание
ребенка хорошо сбалансировано, то дополнительное введение кальция,
особенно одновременно с витамином Д, может привести к развитию
гиперкальциемии.
ПРОФИЛАКТИКА В настоящее время рекомендуют в основном неспецифические методы профилактики - как до, так и после рождения ребенка. Антенатальная (до рождения) профилактика рахита: -полноценное питание беременной; -длительные прогулки на свежем воздухе; -занятия физкультурой;
Беременная женщина должна получать полноценное, разнообразное питание с
достаточным содержанием белков, жиров, углеводов и витаминов.
Будущая мать должна не только проводить как можно больше времени на
воздухе, что большинство из них выполняет, но и обязательно заниматься
физкультурой (комплекс упражнений для беременных). Ни в одной стране
мира, кроме России, не относятся к беременной, как к тяжело больному
человеку. У нас, к сожалению, забота о будущей матери нередко сводится
к советам: «Полежи, отдохни, ничего не делай, не двигайся».
Беременным не назначают УФО и большие дозы витамина Д, что было
распространено еще несколько лет назад, так как есть сведения о том,
что у детей, матери которых получали во время беременности УФО,
повреждения нервной системы развиваются чаще и протекают тяжелее. При
больших дозах витамина Д легко повреждается плацента, у детей
развивается задержка внутриутробного развития, то есть дети рождаются
ослабленными, с различными заболеваниями внутренних органов.
Постнатальная (после рождения) профилактика рахита: -правильное вскармливание (естественное) -прогулки на свежем воздухе и в то же время отказ от воздушных ванн под прямыми солнечными лучами (прогулки в тени деревьев); -естественное закаливание -массаж и гимнастика;
В постнатальной профилактике рахита, безусловно, первое место занимает
грудное вскармливание. До 6 месяцев ребенка нужно кормить только
грудным молоком. После 6 месяцев необходимо вводить прикорм . В
статье о природе и лечении рахита, заболевания, которое долгое время
трактовали как гиповитаминоз Д, уместно будет сказать несколько слов о
прямо противоположной неприятности - чрезмерном содержании витамина Д в
организме. Педиатры говорят: «Лучше небольшой рахит, чем гипервитаминоз
Д». И это действительно так. В современных условиях, как уже было
сказано, рахит протекает достаточно легко, при правильном лечении
практически не оставляя последствий. Гипервитаминоз Д
(Д-витаминная интоксикация) - заболевание, обусловленное как прямым
токсическим действием препарата на клеточные мембраны, так и повышенным
содержанием его в крови и моче, что вызывает отложение солей кальция в
стенках сосудов, в первую очередь почек и сердца. В дальнейшем это
приводит чаще всего к хроническому пиелонефриту, хронической почечной
недостаточности, то есть ребенок становится инвалидом. Гипервитаминоз Д
не всегда обусловлен передозировкой витамина Д - он может быть связан с
индивидуальной повышенной чувствительностью к этому витамину, когда
даже умеренные его дозы приводят к интоксикации. Различают острую и хроническую Д-витаминную интоксикацию.
Острая Д-витаминная интоксикация развивается чаще у детей первого
полугодия жизни при массивном приеме витамина в течение относительно
короткого промежутка времени (2-3 недели). При индивидуальной
гиперчувствительности она проявляется с самого начала введения
препарата в дозах, близких к физиологическим. Резко снижается аппетит,
часто наблюдается рвота, быстро уменьшается масса тела, возникает
обезвоживание, развивается жажда, стул имеет склонность к запорам, но
может быть неустойчивым и жидким. Ребенок может на короткое время
терять сознание, иногда бывают судороги. Хроническая
Д-витаминная интоксикация возникает на фоне длительного (6-8 мес. и
более) приема препарата в умеренных дозах, но все-таки превышающих
физиологическую потребность в нем. Характеризуется менее выраженной
клинической картиной: повышенная раздражительность, плохой сон,
слабость, боли в суставах, постепенное нарастание дистрофии,
преждевременное закрытие большого родничка, и, самое главное, изменения
со стороны сердечно-сосудистой и мочевой систем с развитием в
дальнейшем хронических повреждений сердечной мышцы и почечной ткани.
Лечение гипервитаминоза Д проводят в стационаре. Оно включает отмену
витамина Д и инсоляции, назначение витаминов А, Е, внутривенного
введения жидкости в сочетании с мочегонными. В тяжелых случаях
назначается короткий курс преднизолона. http://www.9months.ru/press/1_02/45/index.shtml
|